Bart Maes

La spermidine peut lutter contre les conséquences de l’horloge générale du vieillissement, par une influence globale sur la forme physique cellulaire, et peut exercer des effets spécifiques sur plusieurs systèmes d’organes concernés, par exemple, la fonction cardiovasculaire, la surveillance immunitaire contre le cancer ou la neurodégénérescence, réduisant ainsi l’incidence des maladies liées à l’âge.

Des données épidémiologiques récentes suggèrent qu’une augmentation de l’apport de spermidine avec de la nourriture réduit également la mortalité globale, cardiovasculaire et liée au cancer chez l’homme. Les scientifiques T. Eisenberg et F. Madeo ont découvert que la spermidine survit plus longtemps aux cellules immunitaires humaines.

« Étant donné que les polyamines peuvent interagir avec de nombreuses molécules, il n’est pas surprenant qu’elles affectent le vieillissement via plusieurs mécanismes. Bon nombre de ces mécanismes découverts jusqu’à présent ont déjà été liés au vieillissement et en agissant sur tous ces mécanismes, les polyamines peuvent être de puissants régulateurs du vieillissement. » – Université de St Andrews, North Haugh, S. Karger AG, Bâle

Quelles sont les bonnes sources de spermidine ?

La spermidine est soluble dans l’eau, le rinçage à l’eau réduit considérablement la spermidine dans les aliments.

• Généralités :

• les fruits contiennent peu de spermidine, la championne étant la mangue avec 3 mg / 100g
• la viande et le poisson contiennent peu de spermidine, la gagnante étant la viande de bœuf hachée avec 4 mg / 100 g
• les noix et les fruits secs sont pauvres en spermidine : les gagnants sont les noisettes à 2 mg / 100 g
• les légumes sont faibles en spermidine, le gagnant est le maïs avec 3 mg / 100 g

• 33,4 mg / 100 g de germe de blé amanprana (35% de plus que les germes de blé standards)
• 24,3 mg / 100 g de germes de blé
• 19 mg / 100 g de cheddar
• 6 – 14 mg / 100 g de pois
• 19 mg / 100 g de haricots rouges
• 2- 10 mg /100 g de brocoli et de chou-fleur
• 9 mg / 100 g de champignons de Paris
• 3 mg / 100 g de mangue
• 3 mg / 100 g de pois chiches
• 3 mg / 100 g de maïs
• 2 mg / 100 g de céleri et de melon
• 2 mg / 100 g de pain complet

source : https://spermidin-kapseln.de

« La spermidine présente dans les aliments prolonge la durée de vie et réduit considérablement les dommages aux protéines oxydatives liées à l’âge, indiquant qu’elle peut agir comme un médicament anti-âge universel » – Spermidine: A Novel Autophagy Inducer and Longevity Elixir, les scientifiques : Frank Madeo 1, Tobias Eisenberg, Sabrina Büttner, Christoph Ruckenstuhl, Guido Kroemer

Quels sont les effets de la spermidine ? Atteindre l’homéostasie !

1. La spermidine peut améliorer la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (19)
2. La spermidine est impliquée dans le processus de vieillissement des organes (dans les plantes) (20)
3. La spermidine est impliquée dans la régulation de la mort cellulaire programmée (21) (cancer)
4. La spermidine et la spermine peuvent prolonger notre vie et améliorer notre santé à divers niveaux (2,3)
5. La spermidine peut inhiber de 10% le déclin cardiovasculaire lié à l’âge. Ce qui peut signifier 8 années de vie supplémentaires pour les humains (3)
6. La spermidine retarde l’apparition du cancer chez la souris, même lorsque des substances cancérigènes sont administrées (4,5)
7. La spermidine ralentit la dégradation des structures nerveuses et des fonctions nerveuses. Important dans la maladie de Parkinson, d’Alzheimer, de Huntington et de la SLA (6,7,8)
8. Le niveau de spermidine présente dans le sang prédit la mesure dans laquelle nous tombons malades et mourons. Plus il y a de spermidine, mieux on est armé contre les maladies liées à l’âge et les décès dus aux maladies liées au vieillissement. Deux études scientifiques sur l’homme le prouvent (15). La spermidine ajouterait ainsi des années plus saines à votre vie.
9. La spermidine renforce notre santé en inhibant le gène EP300. Comme une aspirine le ferait mais sans les effets secondaires. En conséquence, la spermidine a également un effet anti-coagulant. (17,18)
10. La spermidine stimule les cellules à éliminer leurs déchets plus rapidement, permettant ainsi aux gens de vivre plus longtemps. (22)
11. La spermidine prolonge la vie de nos cellules immunitaires. Leurs tests montrent que les souris ont subi moins de dommages cellulaires dus au vieillissement. (expliquent les scientifiques autrichiens Tobias Eisenberg et Frank Madeo.

La spermidine aide comme nul autre à éliminer les déchets de notre corps (inducteur d’autophagie) et à atteindre l’homéostasie. Allié du jeûne intermittent.

Qu’est-ce que l’autophagie ?

L’autophagie est notre mécanisme naturel d’autorégulation dans nos cellules pour éliminer les composants inutiles et non fonctionnels.

Important pour les inflammations, les infections, la réparation cellulaire, le stress, l’effort physique, l’arthrose et la mort cellulaire des cellules cancéreuses. L’autophagie signifie « se manger » en grec.

Le scientifique belge Christian de Duve a découvert que le corps humain recycle intelligemment ses propres déchets cellulaires. Le corps les transforme en éléments essentiels à l’organisme. L’autophagie est essentielle pour réaliser l’homéostasie.

Qu’est-ce que l’homéostasie ?

L’homéostasie est un processus d’autorégulation par lequel le corps essaie d’équilibrer l’environnement interne. L’homéostasie régule certains aspects comme le niveau d’oxygène, la pression artérielle, le taux de sucre, la température et notre acidité. (Claude Bernard et Walter Bradsford Cannon dans La Sagesse du Corps (1932)) Les deux mécanismes sont importants pour vieillir en excellente santé.

Jeûne intermittent ou jeûne à intervalles réguliers. Le jeûne intermittent donne à votre corps et à votre esprit le temps de récupérer, d’éliminer les déchets et de récupérer.

Source mentionnant la spermidine :
Aging (Albany NY). 2018 Aug; 10(8): 2209–2211. , Published online 2018 Aug 6. doi: 10.18632/aging.101517 PMCID: PMC6128428, PMID: 30082504, Spermidine delays aging in humans
Frank Madeo,1,2 Didac Carmona-Gutierrez,1,2 Oliver Kepp,3,7 and Guido Kroemer 3-,9

1. Madeo F, et al. Science. 2018; 359:359. 10.1126/science.aan2788 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Eisenberg T, et al. Apoptosis. 2007; 12:1011–23. 10.1007/s10495-007-0758-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Eisenberg T, et al. Nat Med. 2016; 22:1428–38. 10.1038/nm.4222 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Pietrocola F, et al. Cancer Cell. 2016; 30:147–60. 10.1016/j.ccell.2016.05.016 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Yue F, et al. Cancer Res. 2017; 77:2938–51. 10.1158/0008-5472.CAN-16-3462 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Büttner S, et al. Cell Cycle. 2014; 13:3903–08. 10.4161/15384101.2014.973309 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Noro T, et al. Cell Death Dis. 2015; 6:e1720. 10.1038/cddis.2015.93 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Noro T, et al. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015; 56:5012–19. 10.1167/iovs.15-17142 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Pietrocola F, et al. Cell Death Differ. 2015; 22:509–16. 10.1038/cdd.2014.215 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Mariño G, et al. Mol Cell. 2014; 53:710–25. 10.1016/j.molcel.2014.01.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Eisenberg T, et al. Nat Cell Biol. 2009; 11:1305–14. 10.1038/ncb1975 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Rubinsztein DC, et al. Cell. 2016; 166:802–21. 10.1016/j.cell.2016.07.031 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Madeo F, et al. J Clin Invest. 2015; 125:85–93. 10.1172/JCI73946 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Kiechl S, et al. Am J Clin Nutr. 2018. 10.1093/ajcn/nqy102 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Madeo F, et al. Nat Rev Drug Discov. 2014; 13:727–40. 10.1038/nrd4391 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Pietrocola F, et al. Cell Reports. 2018; 22:2395–407. 10.1016/j.celrep.2018.02.024 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Pietrocola F, et al. Autophagy. 20181–2. 10.1080/15548627.2018.1454810 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] Google Scholar:

18. Zhang L, Lee HK, Pruess TH, White HS, Bulaj G (March 2009). « Synthesis and applications of polyamine amino acid residues: improving the bioactivity of an analgesic neuropeptide, neurotensin ». J. Med. Chem. 52 (6): 1514–7. doi:10.1021/jm801481y. PMC 2694617. PMID 19236044.
19. (20) : Pandey S, Ranade SA, Nagar PK, Kumar N (September 2000). « Role of polyamines and ethylene as modulators of plant senescence ». J. Biosci. 25 (3): 291–9. doi:10.1007/BF02703938. PMID 11022232.
20. (21) : Moschou, PN; Roubelakis-Angelakis, KA (Nov 11, 2013). « Polyamines and programmed cell death ». Journal of Experimental Botany. 65 (5): 1285–1296. doi:10.1093/jxb/ert373. PMID 24218329
21. (22) : Spermidine: a physiological autophagy inducer acting as an anti-aging vitamin in humans? Frank Madeo, Maria A. Bauer, Didac Carmona-Gutierrez & Guido Kroemer, Pages 165-168 | Received 16 Aug 2018, Accepted 24 Sep 2018, Published online: 11 Oct 2018